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"神经源性膀胱"相关问答:

为什么膀胱起搏器可以治疗神经源性膀胱

膀胱起搏器可以调节支配膀胱的神经,通过调节神经,进一步的调节膀胱的功能。这个调节是双向的,如果调节膀胱的神经处于阈值比较低的时候,起搏器可以增加膀胱神经的兴奋性。阈值比较高的时候,又可以相对来讲降低神经的兴奋性,来导致膀胱更加稳定。 简单来说,膀胱起搏器是通过调节支配膀胱神经的敏感度来支配膀胱的功能。

小儿神经源性膀胱症状

它的临床主要表现为下腹部胀满,但无尿意或膀胱充盈至一定程度时,或排尿结束还会出现溢出少量尿液或者是有尿急、尿频、夜尿、遗尿、甚至下肢足畸形、以及出现步态异常等症状。小儿神经源性膀胱是由于脊髓各部分发育不良、脊髓肿瘤、椎体骨髓炎、手术、感染、外伤等因素,引起孩子的中枢或神经受到部分或完全的损害,而出现膀胱、尿道贮尿或排尿功能障碍。对于此病的治疗以选择个性化综合治疗为主,可以缓解症状。

神经源性膀胱挂什么科?

对于神经源性膀胱,应该挂泌尿外科,糖尿病引起神经源性膀胱主要就是糖尿病,没有有效的控制,引起糖尿病,神经末梢的病变,导致膀胱的控尿功能有异常。建议您现在这种情况可以选择保守治疗的方式,挂神经内科或者是泌尿外科都是可以的,可以选择留置尿管来解决这种尿潴留的现象。一般来说,神经源性膀胱是挂泌尿外科,因为神经源性膀胱是泌尿外科的一个基础疾病,什么原因可以引起神经源性膀胱,神经源性膀胱往往是由于神经系统的一些病变所引起的尿频、尿急、排尿困难、排尿费力等这样的症状。

神经源性肿瘤

神经源性肿瘤不算严重的疾病,其大部分都是良性肿瘤,神经源性肿瘤的形成原因比较复杂,如果肿瘤体积过大,可以选择手术切除治疗,同时送病理活检。建议:你放轻松,要定期去医院复查。注意事项:注意多休息,加强营养。神经母细胞瘤恶性度高,好发于婴儿和儿童,早期就会出现广泛转移,生存期短,预后极差,是属于要紧的疾病。发生于成年人的神经源性肿瘤主要表现良性肿瘤特性,预后好。神经源性肿瘤主要来源于周围神经、迷走神经和自主交感神经节。

神经源性膀胱患者到医院要做什么检查

神经源性膀胱患者到医院要做什么检查? (1)神经源性膀胱患者出现了排尿障碍的时候,首先给他们做常规检查,比如说尿常规,尿路的超声,包括肾脏,输尿管,膀胱和男病人的前列腺都应该做一个超声检查; (2)这些检查都没有问题或者提示问题的时候,应该进一步的做一些有创的检查,比如尿动力检查,CT检查。

诊断神经源性膀胱哪些检查是必须的

诊断神经源性膀胱哪些检查是必须的? (1)围绕神经系统疾病的来源做一些相应的检查; (2)围绕着尿路的检查,比如尿路有没有器质性的病变,有没有功能性的病变; (3)尿动力学检查,往往在诊断神经性膀胱的时候是必须的,并不是说尿常规和超声就不必须,这些检查比较便宜,方便又无创,也是经常给病人开具的。

药物治疗神经源性膀胱要一直服药吗

神经源性膀胱有一部分病人需要终生服药,部分病人服一段药就能够好。 有些病人以尿频为主要表现,给他用了M受体阻滞剂以后,病人尿频的症状好转了,但是当停药的时候又不舒服,往往需要更长时间的服药,疗程有多长,需要具体问题具体分析。

颈部神经源性肿瘤

是,颈椎神经源性肿瘤也有可能是恶性肿瘤,恶性肿瘤的几率是比较低的,通过影像学检查可以初步判断。恶性肿瘤生长速度比较快,边界不清楚,有毛刺,没有完整的包膜,容易出现扩散和转移。

神经源性肺水肿

神经源性肺水肿,发病原因包括了大部分较严重的急性中枢神经系统损伤性疾病,其中重度颅脑损伤、蛛网膜下腔出血及颅脑手术等三类疾病发病率最高。严重的颅脑损伤,颅内压升高,血中儿茶酚胺物质分泌升高,全身血管收缩,大量血液转移到了肺循环;二是呼吸系统的支持性治疗,要限制过量的液体摄入,及时有效的清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,神经源性的肺水肿主要还是需要及时准确找到病因,对症治疗。神经源性肺水肿的治疗主要为两个方面,一是治疗原发病,可以选用糖皮质激素,降低毛细血管通透性,如果出现颅内压增高,可以选用甘露醇;治疗首先控制原发疾病,降低颅内压,改善微循环,同时减轻肺水肿,大剂量利尿剂的使用,同时增加肺内氧气浓度,增强肺功能,同时进行抗炎等对症治疗。由于神经系统疾病,比如大面积脑梗死,脑出血,脑肿瘤,癫痫持续发作等原因引起的肺部水肿,叫做神经源性肺水肿。

神经源性肺水肿

颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿,谓之神经源性肺水肿或中枢性肺水肿,其发病机制目前有两种学说:血流动力性学说:脑原发或继发性损害致交感肾上腺髓质系统过度兴奋,使大量中枢交感神经递质释放,引起全身血管收缩,导致动脉压急剧增高、外周血管阻力增加、左心负荷加重、左心房及肺静脉压力增高、肺泡毛细血管通透性增强等血流动力学障碍。非血流动力性学说:颅内压升高通过神经源性作用直接影响肺血管系统,促发白细胞异常反应,并在肺内扣押以及纤维蛋白降解产物等增加,致使肺毛细血管通透性增加和肺泡上皮损伤,大量含蛋白液体由此进入肺间质,直接影响气体交换。