甲状腺功能亢进症，简称为甲亢，在我们国家仍属于一种高发病变。是指多种疾病导致甲状腺合成和分泌甲状腺激素过多，导致血液循环中甲状腺激素水平升高。通常甲亢的激素合成和分泌过度的特点是持续性的，而另外提到的甲状腺激素升高的甲状腺毒症是一过性的激素过多。甲亢临床表现为怕热多汗、多食易饥而体重下降、大便次数增多、心悸乏力等。

北京和平里中西医结合医院史常梅医生带大家一起看看甲亢到底是怎么发生的。

引起甲亢的疾病

甲亢的特点是低促甲状腺激素（TSH）和高吸碘率，较常见引起甲亢的疾病有：

• Graves病
• 毒性结节性甲状腺肿
• 甲状腺高功能腺瘤
• 绒促性素相关甲亢
• 妊娠甲亢
• 生理性
• TSH受体突变所致家族性妊娠甲亢
• 滋养细胞肿瘤

其中弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）是甲亢的最主要类型，约占85%，因此下面重点讲述Graves病。

发病机制

该病的确切机制尚不完全清楚，目前已知认为在一定的遗传易感性基础上，环境因素如感染、应激、性别、性腺激素、妊娠、药物和辐射等诱发人体免疫功能异常，故其本质为甲状腺器官特异性自身免疫性疾病。

甲状腺自身免疫性异常导致甲亢是通过三个方面实现

1）使抑制性T淋巴细胞功能降低；

2）使辅助性T淋巴细胞不适当增敏；

3）使B细胞产生针对自身甲状腺成分的抗体，主要为TSH受体抗体（TRAb）；

TRAb为多克隆抗体，与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体结合后，激活Gsα和Gq信号复合体，发挥下列不同作用。通常根据结合方式和作用不同，可进一步分为三类：

1）甲状腺刺激性抗体（TSAb）：刺激甲状腺组织增生、合成和释放甲状腺激素过多，而血液循环升高的甲状腺激素反馈抑制垂体分泌TSH，表现为血清TSH水平显著降低；

2）甲状腺阻断型或拮抗型抗体（TBAb）：阻断TSH的作用；

3）中性抗体：既不刺激受体，也不阻断TSH作用。

不同患者或同一患者在不同时期占主导地位的抗体亚型可发生变化，从而导致甲状腺功能的变化，多数患者中TSAb占主导地位。小部分患者表现为甲状腺功能正常，甚至甲状腺功能减退。

另外，目前认为甲状腺本身通过腺体内浸润的β细胞成为甲状腺自身抗体合成的场所。

Graves病发生突眼和胫前水肿的机制

Graves病患者发生突眼和常见于胫前的黏液性水肿，与眶后、胫前局部皮肤的成纤维母细胞和脂肪细胞高表达TSH受体有关。局部高表达TSH受体在高浓度血清TRAb情况下，发生免疫应答，导致局部细胞因子释放、淋巴细胞浸润和成纤维细胞释放葡糖胺聚糖增加和积聚，进一步导致水肿和细胞功能损伤。