进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种：

  (1)宫颈内静脉：

  在产程中，宫颈扩张使宫颈内静脉有可能撕裂，或在手术扩张宫颈，剥离胎膜时，安顿内监护器惹起宫颈内静脉损伤，静脉壁的决裂，开放，是羊水进入母体的一个重要途径。

  (2)胎盘附着处或其左近：

  胎盘附着处有丰厚的静脉窦，如胎盘附着处左近胎膜决裂，羊水则有可能经过此裂隙进入子宫静脉。

  (3)胎膜四周血管：

  如胎膜已决裂，胎膜下蜕膜血窦开放，激烈的宫缩亦有可能将羊水挤入血窦而进入母体循环，另外，剖宫产子宫切口也日益成为羊水进入母体的重要途径之一，Clark(1995)所报道的46例羊水栓塞中，8例在剖宫产刚完毕时发作，Gilbert(1999)报道的53例羊水栓塞中，32例(60%)有剖宫产史。

  3.羊水循环(30%)

  普通状况下，羊水很难进入母体循环;但若存在以下条件，羊水则有可能直接进入母体循环。

  (1)损伤：

  产程中，宫颈扩张过程过速或某些手术操作损伤宫颈内静脉或剥离胎膜时蜕膜血窦决裂。

  (2)过高的宫内压：

  不恰当或不正确地运用缩宫素致使宫缩过强，最近用米索前列醇引产，已有剂量大而宫缩过强致使发作AFE的报道;另外在第2产程中强力压榨子宫以迫使胎儿娩出，这些都是人为地招致AFE的重要要素;而双胎，宏大儿，羊水过多则系病理性要素的宫腔内压过高而使羊水经决裂的胎膜从开放的血窦进入母体血循环。

  (3)某些病理性妊娠要素：

  胎盘早期剥离，前置胎盘，胎盘边缘血窦决裂，羊水可经决裂的羊膜及已开放的血窦进入母血循环。

  二、发病机制

  1.肺高压，急性呼吸循环衰竭

  羊水及其内容物如上皮细胞，黏液，毳毛，胎脂，胎便等微粒物质一旦入血先栓塞肺小血管发作机械性梗死，继之微粒物质的化学介质特性刺激肺组织产生和释放前列腺素E2，前列腺素F2α，5-羟色胺，组胺及白三烯等物质，使肺血管发作痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，发作右心衰竭，肺动脉高压使肺血流灌注降落，有效的气体交流缺乏，肺泡毛细血管缺血缺氧增加了肺毛细血管的通透性，而液体渗出招致肺水肿和肺出血，发作急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量骤减而发作循环衰竭，各组织器官缺血缺氧，最终发作多脏器功用衰竭，死亡病例中的75%死于此种缘由，此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可惹起过敏反响而招致休克。

  2.弥散性血管内凝血

  羊水进入母体循环后惹起凝血功用障碍，普通以为羊水中含的促凝物质相似于组织凝血活酶(Ⅲ因子)，可激活外源性凝血系统，招致DIC，除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质，肺外表活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样经过血液的外凝系统激活了血凝而发作急性DIC，血中纤维蛋白原被耗费而降落，纤溶系统被激活形成高纤溶症及凝血障碍，此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水自身又抑止子宫收缩，使子宫张力降落，致使子宫血不凝而出血不止，加重休克。

  3.过敏性休克

  随着免疫学技术的开展，无论羊水有无胎粪污染，都能测到Sialyl Tn抗原，有胎粪污染的羊水含量更高，羊水中的这些微栓物质作为过敏原，能刺激机体产生如组胺，白三烯等化学介质发作过敏性休克，其特性为心肺功用受损水平，血压降落等休克表现和出血量不成比例。