1.高尿酸血症的发作机制

  正常人体内嘌呤的合成与合成代谢速度处于动态均衡状态，从而维持了血尿酸的稳定。

  (1)吸收过多：

  体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物，摄入过多可诱发痛风发作，但不是发作高尿酸血症的缘由。

  (2)生成过多：

  体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种，即次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2个途径：主要是从氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体，经一系列步骤合成的，另一途径是从细胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)合成而来。在嘌呤代谢过程中，尚存在相互转化与限制的负反应调理，各个环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发作异常，即可发作血尿酸增加或减少。其中致尿酸生成增加的主要为PRPP合成酶活性增加、HGPRT局部缺乏、APPT缺乏等。这些患者在原发性痛风人群中仅占少数，普通缺乏20%左右。

  (3)排泄减少：

  尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道，经细菌合成以氨及二氧化碳的式由肠道排出;约2/3经肾脏原形排出。人类缺乏尿酸氧化酶，故尿酸合成降低作为高尿酸血症的机制已被扫除。尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段：①肾小球滤过;②肾小管重吸收;③肾小管分泌。其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决议作用，约占尿酸总排出量的4/5，肾小球滤过仅占1/5。多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关，而且主要是肾小管的分泌障碍。约占原发性痛风发病机制中的80%～90%。形成肾脏肃清率降低可能是缘由未明的分子缺陷。局部继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍形成。事实上，尿酸排泄减少常与生成增加是伴发的。

  2.痛风的发作机制

  正常人每天尿酸生成量较为恒定。安康成人每天体内合成代谢产生的尿酸量为600～700mg，而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000～3000mg，假如再加上外源性食物中嘌呤合成产生的尿酸，则总量可超越3000mg，远远超越肾脏的排泄才能，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时，同样可形成尿酸蓄积。仅有高尿酸血症，即便兼并尿酸性结石也不能称之为痛风。高尿酸血症只要10%～20%发作痛风。痛风意味着尿酸盐结晶，堆积所致的反响性关节炎或(和)痛风石疾病。当尿酸在体液中处于过饱和状态，普通超越416.2µmol/L(17mg/L)时，极易在组织器官中堆积，特别是关节及其四周皮下组织、耳郭和肾脏。招致痛风性关节炎发作，痛风石构成以及痛风性肾病。除浓度外，还有一些要素影响尿酸的溶解度，如雌激素减少，温度降低，H 浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来，堆积于组织。