1.病原及致病要素 (30%)

  羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，但是对致病机制的见地则有不同，晚期妊娠时，羊水中水分占98%，其他为无机盐，碳水化合物及蛋白质，如白蛋白，免疫球蛋白(AG)等，此外尚有脂质如脂肪酸以及胆红素，尿素，肌酐，各种激素和酶，假如已进入产程羊水中还含有特别是在产程中产生的大量的各种前列腺素;但重要的是还有胎脂块，自胎儿皮肤零落下的鳞形细胞，毳毛及胎粪，在胎粪中含有大量的组胺，玻璃酸酶，很多学者以为这一类有形物质进入血流是在AFE中惹起肺血管机械性阻塞的主要缘由，而产程中产生的前列腺素类物质进入人体血流，由于其缩血管作用，增强了羊水栓塞病理生理变化的进程;值得留意的是羊水中物质进入母体的致敏问题也成为人们关注的焦点，人们早就提出AFE的重要缘由之一就是羊水所致的过敏性休克，在20世纪60年代，一些学者发如今子宫的静脉内呈现鳞形细胞，但患者无羊水栓塞的临床病症;另外，又有一些患者有典型的羊水栓塞的急性心，肺功用衰竭及肺水肿病症，而尸检时并未找到羊水中所含的胎儿物质;Clark等(1995)在46例AFE病例中发现有40%患者有药物过敏史，基于以上理由，Clark以为过敏可能也是招致发病的主要缘由，他以至倡议用妊娠过敏样综合征(anaphy lactoid syndrome of pregnancy)以取代羊水栓塞这个称号。

  Clark以为羊水栓塞的表现与过敏及中毒性休克(内毒素性)类似，这些进入循环的物质，经过内源性介质，诸如组胺，缓激肽(bradykinin)，细胞活素(cytokine)，前列腺素，白细胞三烯(leukotrienes)，血栓烷等招致临床病症的产生，不过，败血症患者有高热，AFE则无此表现;过敏性反响中经常呈现的皮肤表现，上呼吸道血管神经性水肿等表现，AFE患者亦不见此表现;而且过敏性反响应先有致敏的过程，AFE患者则同样地能够发作在初产妇，所以也有人对此提出质疑，重要的是近几年中，有很多学者着重研讨了内源性介质在AFE发病过程中所起的作用，例如Agegami等(1986)对兔注射含有白细胞三烯的羊水，兔经常以死亡为结局，若对兔先以白细胞三烯的抑止剂预处置，则可免于死亡，Kitzmiller等(1972)则以为PGF2在AFE中起了重要作用，PGF2只在临产后的羊水中能够测到，对注射PGF和妇女在产程中获得的羊水能够呈现AFE的表现，Maradny等(1995)则以为在AFE复杂的病理生理过程中，血管内皮素(endothelin)使血活动力学遭到一定影响，血管内皮素是人的冠状动脉和肺动脉及人类支气管强有力的收缩剂，对培育中人上皮细胞给以人羊水处置后，血管上皮素程度升高，特别是在注射含有胎粪的羊水后升高更为明显，而注射生理盐水则无此表现。

  Khong等(1998)最近提出血管上皮素-1(endothelin-1)可能在AFE的发病上起一定作用，血管上皮素-1是一种强而有力的血管及支气管收缩物质，他们用免疫组织化学染色法证明在2例AFE死亡病例的肺小叶上皮，支气管上皮及小叶中巨噬细胞均有表达，其染色较浅，而在羊水中鳞形细胞有普遍表达，因而，血管上皮素可能在AFE的早期惹起短暂的肺动脉高压的血活动力学变化，所以AFE的病因非常复杂，目前尚难以一种学说来解释其一切变化，故研讨尚须不时深化。