(一)发病缘由

  本病由水痘-带状疱疹病毒惹起。病毒经过呼吸道粘膜进入人体，经过血行传播，在皮肤上呈现水痘，但大多数人感染后不呈现水痘，是为隐性感染，成为带病毒者。此种病毒为嗜神经性，在侵入皮肤觉得神经末梢后可沿着神经挪动到脊髓后根的神经节中，并埋伏在该处，当宿主的细胞免疫功用低下时，如患感冒、发热、系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时，病毒又被激起，致使神经节发炎、坏死，同时再次激活的病毒能够沿着四周神经纤维再挪动到皮肤发作疱疹。在少数状况下，疱疹病毒可分布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维，惹起运动性神经麻木，如眼、面神经麻木以及胃肠道和泌尿道的病症。

  VZV属疱疹病毒，为嗜神经病毒。完好的VZV呈球形，直径约150～200nm，核酸为双链DNA，由正20面体的核衣壳组成，外层由疏松的脂蛋白构成包膜，分布有病毒编码的糖蛋白，病毒颗粒仅外壳具有传染性。水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由同病毒惹起。VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘，约30%的人为隐性感染，二者均为带病毒者。

  (二)发病机制

  VZV从皮肤黏膜进入神经纤维，侵入敏感的神经节，构成埋伏感染，对机体不形成伤害，但一旦VZV取得再活化的条件则又感染致病，关于VZV再活化的机制目前尚不分明。但许多要素与带状疱疹的发作有关，如过度疲倦、肉体创伤、霍奇金病及其他恶性肿瘤、长期应用免疫抑止剂和皮质类固醇激素、放疗、大手术、重金属中毒等诱因的刺激可使机体抵御力降落到最低程度，VZV不能被控制，即在神经节内增殖扩散，招致神经坏死和炎症加重，临床上呈现严重神经痛，VZV逆向传至敏感的神经，惹起严重的神经炎，并向皮肤敏感的神经末梢扩延，在该处构成簇状疱疹。皮疹呈现的第一天皮肤神经纤维发作退行性变，标明敏感的神经节内的感染进犯到皮肤，神经节的感染能够扩展至临近部位，沿神经后根扩散至脑膜，招致软脑膜炎和节段性脊髓炎及前角运动神经感染，惹起运动神经麻木等伴发症。随着年龄的增长，细胞免疫对VZV的应对反响也随之削弱，老年人对VZV的细胞介导免疫反响表现为选择性并渐降低，因而老年人带状疱疹的发病率、严重水平及并发症都较高。本病愈后能够取得终生免疫，稀有复发。