(一)发病缘由

  本病发病缘由尚欠分明。近年来的研讨以为与以下要素有关：

  1.遗传学说

  有研讨以为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。

  2.本身免疫学说

  本身免疫学说与白癜风的发病关系日益遭到注重。许多学者留意到患者及其家族成员中兼并本身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。另外患本身免疫性疾病者，白癜风发病率较普通人群高10～15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞外表抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失水平有关，滴度随皮损面积扩展而增加，还发现患白癜风的动物也有相似现象，提出该病是黑素细胞的本身免疫性疾病。Behl(1977)发如今停止期白斑边缘有单核细胞汇集，侵入真皮表皮接壤处，由毁坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，以为本病可能是迟发超敏反响的本身免疫性疾病。另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节散布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。

  3.肉体与神经化学学说

  许多临床学家发现肉体要素与白癜风的发病亲密相关，据估量约2/3的患者在起病或皮损开展阶段有肉体创伤、过度慌张、心情低落或懊丧。慌张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，招致皮质激素分泌增加，而发动糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑止黑素生化，但后期又使其生代活化，招致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。有学者察看到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化水平似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

  4.黑素细胞本身毁坏(self-destruction of melanocytes)学说

  白癜风的根本病变是表皮黑素细胞局部或完整丧失功用。Lerner1971年提出这一学说。以为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞自身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。实考证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的毁坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚、氢醌、叙丁酚、双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜风近年来发病有所增加，可能与工业的开展，接触这类化学物质的时机增加有关。

  5.微量元素缺乏学说

  有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与普通人群无显著性差别，有关微量元素学说有待进一步研讨。

  6.其他要素

  外伤包括创伤、手术、搔抓等可诱发白癜风。某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、糖尿病等，可伴发白癜风。日光曝晒易发作白癜风。

  白癜风的发病学说较多，且均有一定根据，但又都有一定的片面性。目前以为其发病是有遗传要素，又在多种内、外因子作用下，免疫功用、神经与内分泌、代谢功用等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑止或黑素细胞的毁坏或黑素构成的障碍，而致皮肤色素脱失。

  当肉体过于慌张时肾上腺素耗费增加，则多巴主要合成肾上腺素，因此黑素合成减少。

  白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白程度降低，招致酪氨酸酶活性降低，因此影响黑素的代谢。

  此外某些化学物质和光理性药物亦可诱发本病。

  (二)发病机制

  白癜风发病机制可能是损伤部分表皮真皮接壤处黑素细胞内酪氨酸酶功用丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的构成发作障碍。

  中医以为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，致使