1.组织病理

  在没有并发皮肤炎症的状况下，普通无须停止病理切片检查。若在下列状况下可酌情予以思索。

  (1)对疑似白癜风的色素脱失斑，经长期随访察看又不能确诊时，或疑有恶性变化时。

  (2)对久治无效的白斑，既不能明白是完整型白斑，患者又迫切希望治疗时，可做组织病理检查，以判别能否存在黑素细胞，特别是对二羟苯丙氨酸(多巴)反响阳性的黑素细胞，以做疗效估量的参考。

  2.免疫病理

  目前这方面资料还很少，大局部为阳性发现，仅有个别医者用直接免疫荧光法发现局部患者基底膜带免疫球蛋白G或(C3)堆积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体(C3)堆积。

  3.超微构造

  电镜下变化同光镜相似，即白斑边缘部超微病理变化最为显著，表皮中3种主要细胞：角朊细胞、黑素细胞及朗格汉斯细胞(LC)均有异常。白斑部黑素细胞缺乏，白斑边缘部黑素细胞质中呈现空泡、细胞核固缩，粗面内质网高度扩张以至决裂，附膜核糖体可局部零落，扩张池中含絮状物，线粒体萎缩或肿胀。黑素小体明显减少，Ⅲ、Ⅳ级更少，可有黑素小体汇集，内部呈细颗粒状，而且黑素堆积不平均，溶酶体内可见残留黑素颗粒。白斑部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体构造不清，细胞内水肿。白斑边缘部角朊细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力微丝紊乱，桥粒断裂、减少以至消逝，尤以黑素细胞左近的角朊细胞变化最为显著，角朊细胞内黑素小体构造异常，线粒体，粗面内质网均有退化变化。白斑部朗格汉斯细胞明显退化改动，核切迹加深，细胞核宏大，核周隙不平均扩展，粗面内质网增加，扩张，线粒体肿胀，胞内空泡增加，特征性Birbeck颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消逝。白斑边缘部朗格汉斯细胞变化较轻。值得留意的是远离白斑部位临床外观正常的皮肤亦有超微构造变化：

  (1)黑素细胞有炎性改动，但较白斑边缘部为轻。

  (2)角朊细胞内细胞器亦有轻度异常，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀等。

  (3)仅朗汉斯细胞(LC)正常。

  除上述3种细胞变化外，基底膜变化也很显著，特别在白斑边缘部，基底板含糊、增厚，可有基底板断裂，可见基底膜多层复制。其皮浅层毛细血管内皮细胞增生，间质水肿，血管四周有淋巴细胞、组织细胞浸润。白斑边缘部神经构造异常，包括轴索肿胀，轴索膜中缀，施万细胞基底膜复制或多层复制，施万细胞内核糖蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增加。

  4.电镜下的免疫变化

  目前材料较少，有个别医者察看到白斑部基底膜下及胶原纤维下有明晰的阳性颗粒堆积，在光镜下PAP法所示免疫球蛋白G及补体(C3)堆积部位分歧，直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G堆积。