1)胎盘早期剥离

  主要病理变化是底蜕膜出血，构成血肿，使胎盘自附着处剥离，若剥离面积小，出血中止后血液很快凝固，临床多无病症，只是凝血块压榨胎盘，在胎盘母面子上遗留一压迹，常常于产后检查胎盘时方发现;若剥离面积大，继续出血构成胎盘后血肿，使胎剥削离局部不时扩展，此时因胎儿尚未娩出，子宫不能收缩，故不能起止血作用，出血不时增加，可冲破胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离(revealed abruption)或外出血，若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未别离，或胎头固定于骨盆入口，都能使胎盘后血液不能外流，胎盘后血肿逐步增大，胎剥削离面也随之扩展，宫底不时升高，即为隐性剥离(conealed abruption)或内出血，当隐性出血积聚过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜而外流，构成混合型出血(mixed hemorrhage)，有时出血可透过羊膜进入羊水中成为血性羊水。

  2)隐性胎盘早期剥离

  血液不能外流，出血逐步增加而构成胎盘后血肿，因之压力增加，使血液浸入子宫肌层，惹起肌纤维别离，断裂，变性，血液浸入以至可达浆膜层，子宫外表呈现紫色瘀斑，严重时整个子宫呈紫铜色，尤以胎盘附着处为著，称子宫胎盘卒中(uteroplacental apoplexy)，此时肌纤维受血液浸渍，收缩力削弱，有可能发作产后大出血，有时血液还可渗入腹腔，也可浸润至阔韧带，输卵管等处。

  3)严重的胎盘早期剥离

  特别胎死宫内病例能够发作凝血功用障碍，剥离处的坏死胎盘绒毛和蜕膜组织，释放大量组织凝血活酶进入母体循环，激活凝血系统招致DIC，肺，肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓构成，惹起脏器损伤，血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量损耗，最终激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白降解产物(FDP)，继而引发纤溶亢进，加剧凝血功用障碍。