低血压为何导致脑梗塞

不仅高血压是脑梗塞的危险因素,低血压也会引起脑梗塞,低血压时脑内血液灌注不足,造成相邻两个大脑动脉供血区相连接地带血液灌注不足,造成脑梗塞,这种脑梗塞临床上叫做分水岭脑梗塞,往往存在有血管狭窄的情况,因此临床上脑梗塞的病人比心肌梗塞的病人血压要放的偏高一些,当患者血压较低时,需要及时查找原因,如呕吐腹泻,出汗等脱水情况,降压药物的过量使用,利尿剂过量使用等,所以应该积极去除诱因,防止血压过低诱发脑梗塞。

脑梗塞能手术治疗吗

脑梗的患者一般情况下不需要手术治疗,但是对于大面积大脑半球梗死者,如果患者有严重颅内压增高,可以实行开颅减压术和部分脑组织切除术,以减轻患者颅内压。对较大的小脑梗死,尤其是影响到脑干功能或引起脑脊液循环受阻者,可以实行后颅窝开颅减压术或直接切除部分梗死的小脑,以解除脑干的压迫。对于脑梗塞和出血的患者,如果出血量较大,患者无禁忌症的情况下,也可以考虑手术治疗。对颈动脉狭窄超过70%的患者,可以考虑颈动脉内膜切除术或血管成形术治疗。

脑梗塞的前兆症状

如果是大脑梗塞,患者可能会出现发作性的肢体感觉障碍、运动障碍、偏盲和象限盲,也可以出现言语功能障碍。脑梗塞患者前兆可能会出现短暂性脑缺血发作,其症状表现主要取决于脑梗塞的部位。如果是小脑脑干梗塞,患者可以出现发作性的头晕、平衡障碍,共济失调,吞咽困难和饮水呛咳。频繁发生的短暂性脑缺血发作,发生脑梗死的风险明显增加,应给予重视。

脑梗塞

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脑梗塞阿司匹林

脑梗塞的患者,可以服用阿司匹林进行防治,脑梗塞是一类神经性疾病,主要是由于颅内血管的阻塞,导致该血管一样的脑组织出现缺血缺氧,都是组织水肿颅内压的增高从而影响到大脑的功能,临床上可以表现为肢体的运动或者是感觉障碍,言语功能障碍或者认知功能障碍等等。严重情况下可以导致神志的昏迷甚至患者的死亡,该类疾病普遍的预后不良,主要是因为脑细胞是一类不可再生的细胞,脑梗塞以后,导致脑细胞的功能受损甚至细胞的死亡,而这些死亡的脑细胞是不可再生的,在这种情况下大脑所能发挥的功能,仅仅依靠这些常有的脑细胞来发挥部分的功能,脑梗塞越严重大脑功能受损就越严重,所能发挥的功能就越有限。

脑梗塞mri表现

MRI即核磁成像的分辨率高,早在梗死后6至12小时即可见缺血性改变,T2WI为信号增强,T1WI信号减低,亦可显示基底节脑干后路凹病变,新型MRI可灌注成像,显示小血管病变及脑局部血流动态变化,弥散加权成像可在起病数分钟内即可显示脑缺血,磁共振血管成像即MRI可显示血流,可清楚辨认大血管狭窄或闭塞,可显示脑动脉瘤和畸形,但对小血管或血管炎显示不充分,是一种临床综合征。现在多以及病理及脑动脉血栓形成,由于脑动脉血栓形成的部位多累及椎体束的供血,所以急性偏瘫是其最主要的临床症状。

脑梗塞mri表现

磁共振上对于脑梗塞不同时期信号还是有所变化的,在发病12小时之内甚至是发病6小时内的超急性期,因为血管正常,流空消失。在正常的这种序列,包括t1和t2加权像信号的变化并不明显,但是会出现一些脑沟的消失,脑回肿胀,灰白质的分界不清楚,在弥散加权像DWI可以显示比较明显的高信号,这是超早急性期诊断脑梗塞的非常重要的依据。在急性期也就是发病12至24小时左右,梗塞灶可能会出现一些改变,在DWI还是可以显示高信号,而在t1和t2加权像会显示出相应的影像,在起病后的一至三天就会出现一些水肿和占位效应,有时会并发梗塞后的出血。在病程的4到7天,由于水肿和占位效应的明显,显著的长t1、长t2信号,DWI信号开始逐渐的降低,在病程的两周以上,由于囊变以及软化灶的形成,t1和t2更加长,边界清晰,成扇形,而且会出现局限性的这种脑萎缩的征象,像脑室扩大、脑沟加宽等等。