药物性哮喘的发病机制比较复杂，不同的药物可能通过同一发病机理而引起哮喘，而有时一种药物则可能通过几种不同机制诱发哮喘，目前认为药物诱发哮喘的机理可以归纳为以下几个方面：
1、变态反应：以青霉素、为代表的抗生素和以普鲁卡因为代表的引起哮喘发作的机制就是通过有特异性IgE介导的Ⅰ型变态反应诱发支气管痉挛，因此常同时伴有荨麻疹，或过敏性休克。此外阿司匹林诱发的哮喘也被许多作者认为与Ⅰ型变态反应有关，但仍然有较大争议。由含碘造影剂诱发的哮喘也属于一种由IgE介导的变态反应，碘制剂可引起嗜碱性粒细胞、肥大细胞释放炎症介质。有人认为药物性哮喘的发生也可能Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。
2、抑制环氧化酶：是阿司匹林性哮喘的主要机制之一。阿司匹林类药物诱发哮喘的主要机制是通过抑制环氧化酶(Cycloxygenase,COX)，包括抑制COX-1和COX-2，结果花生四烯酸向5-脂氧化酶途径转化，在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量转化为硫肽白三烯(LTs)，LTs可诱发支气管痉挛。此外阿司匹林抑制环氧化酶还可使具有松弛气道平滑肌作用的PGE生成减少。
3、正常药理作用;应用心得安等β-受体阻断类药物可能导致哮喘剧烈发作，其机制是心得安的正常药理作用阻断β-受体本身就可以诱发哮喘。此外，组织胺、乙酰胆碱因其本身药理作用也可诱发哮喘。
4、药物对呼吸道粘膜的局部刺激：垂体后叶粉剂，色甘酸钠，痰易净，某些糖皮质激素气雾剂和粉雾剂等吸入可以诱发哮喘，主要是因为吸入上述药物可对气道粘膜局部产生直接刺激作用引起气道平滑肌痉挛。
5、β-受体阻断作用：过量使用异丙肾上腺素时，其中间代谢产物——3甲氧基异丙肾上腺素对于β-受体具有阻断作用，故可诱发哮喘。6、补体活化学说：Till等证实泛影葡胺等碘造影剂可以在体外激活少数患者的补体系统。其机制是含碘造影剂可引起血管内皮细胞损伤，从而引起Ⅻ因子活化，造成凝血血块溶解，补体激活系统启动，释放过敏反应毒素，使嗜碱粒细胞、肥大细胞脱颗粒，释放组胺，导致Ⅰ型变态反应发生，造成气道平滑肌痉挛，粘膜肿胀，血管通透性增高而引起哮喘。
7、乙酰化理论：某些药物可使体内蛋白质发生乙酰化成为变性蛋白，机体对于这种变性蛋白可产生抗体，从而引起变态反应。
8、结构相似学说：该学说是Kounis提出的，其主要认为许多可诱发哮喘的药物都有类似的苯环结构，当这些药物经血液循环到达肺脏时可以引起支气管痉挛。
