巨人症大家应该都不是很陌生吧?巨人症在现实生活中好像也不是太常见，但一说巨人症大家肯定都知道意思。也许很多人对巨人症的了解不是很多，下面我们就来讲一下巨人症有哪些发病机制。
(1)相关基因杂合性缺失(LOH)：垂体GH瘤多为单克隆来源，其发病机制未明。多发性内分泌腺肿瘤1型(MEN一l)的垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤在染色体1lql3和2p16一12区域存在家族性单一GH瘤基因的杂合性缺失(LOH)，而在散发性垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤垂体瘤中LOH不常见，未发现垂体其他肿瘤常见的基因(如gsP、ras、p53、Rb、GHRH基因PrTF等)突变。
(2)体细胞突变：部分GH瘤存在提示体细胞突变的证据。约40%的GH瘤与体细胞的G一蛋白(Gs)异常有关，最常见的突变位点为Gs蛋白的R201和E227位点。这种突变使腺昔环化酶处于持续性兴奋状态，继之细胞内cAMP水平增高，GH分泌增多。
(3)垂体瘤转化基因(IyrrG)的作用：P件G编码一种含199个氨基酸残基的蛋白质，在正常垂体组织中不表达，但在体内及体外均显示较强的肿瘤转化作用，提示PITG可导致GH分泌瘤的发生。
(4)GHRH和生长因子的作用：下丘脑GHRH瘤及异位GHRH瘤能引起垂体GH细胞增生或GH瘤。胰腺、肺、肾上腺、乳腺、卵巢和神经节肿瘤可伴有肢端肥大症，手术切除这些肿瘤后，GH过度分泌状况以及由此产生的临床表现随之缓解。在罕见的先天性垂体增生的巨人症患者中，也可检测出GHRH。故GHRH是产生垂体肿瘤的病因之一。垂体肿瘤细胞产生多种生长因子，在肿瘤形成中起重要作用。转化生长因子a(TGF一a)可能导致垂体GH分泌及GH增生。GH瘤也有上皮生长因子(EGF)和TGF一。受体的过度表达，可能与GH瘤的生长和侵袭有关。
巨人症的发病机制并不是特别复杂，追随着医学的脚步，我们充分认清楚了巨人症对患者身体和心理上的危害，巨大的压力让患者的心里异常脆弱，相信医学日益发达的当今社会，能给患者带去福音。
