腔隙性脑梗塞是怎么形成的

引起腔隙性脑梗塞的原因有很多,比如:一、高血压,高血压在腔隙性脑梗塞的发病率为45%到90%,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,使得管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。二、动脉硬化,腔隙性脑梗塞与动脉硬化紧密关联,有研究证实基底节内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变及阶段性的动脉结构破,坏纤维素样坏死或血管坏死,也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变,即血管管腔的狭窄,各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。三、糖尿病,糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死型病变,糖尿病使血的凝固性和黏度增高,血小板粘附性增强,但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位,糖尿病是猝中的危险因素之一,但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗塞有联系的证据,研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗塞有关,而与单发性的无关。
脑梗塞

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脑梗塞阿司匹林

脑梗塞的患者,可以服用阿司匹林进行防治,脑梗塞是一类神经性疾病,主要是由于颅内血管的阻塞,导致该血管一样的脑组织出现缺血缺氧,都是组织水肿颅内压的增高从而影响到大脑的功能,临床上可以表现为肢体的运动或者是感觉障碍,言语功能障碍或者认知功能障碍等等。严重情况下可以导致神志的昏迷甚至患者的死亡,该类疾病普遍的预后不良,主要是因为脑细胞是一类不可再生的细胞,脑梗塞以后,导致脑细胞的功能受损甚至细胞的死亡,而这些死亡的脑细胞是不可再生的,在这种情况下大脑所能发挥的功能,仅仅依靠这些常有的脑细胞来发挥部分的功能,脑梗塞越严重大脑功能受损就越严重,所能发挥的功能就越有限。

脑梗塞mri表现

MRI即核磁成像的分辨率高,早在梗死后6至12小时即可见缺血性改变,T2WI为信号增强,T1WI信号减低,亦可显示基底节脑干后路凹病变,新型MRI可灌注成像,显示小血管病变及脑局部血流动态变化,弥散加权成像可在起病数分钟内即可显示脑缺血,磁共振血管成像即MRI可显示血流,可清楚辨认大血管狭窄或闭塞,可显示脑动脉瘤和畸形,但对小血管或血管炎显示不充分,是一种临床综合征。现在多以及病理及脑动脉血栓形成,由于脑动脉血栓形成的部位多累及椎体束的供血,所以急性偏瘫是其最主要的临床症状。

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磁共振上对于脑梗塞不同时期信号还是有所变化的,在发病12小时之内甚至是发病6小时内的超急性期,因为血管正常,流空消失。在正常的这种序列,包括t1和t2加权像信号的变化并不明显,但是会出现一些脑沟的消失,脑回肿胀,灰白质的分界不清楚,在弥散加权像DWI可以显示比较明显的高信号,这是超早急性期诊断脑梗塞的非常重要的依据。在急性期也就是发病12至24小时左右,梗塞灶可能会出现一些改变,在DWI还是可以显示高信号,而在t1和t2加权像会显示出相应的影像,在起病后的一至三天就会出现一些水肿和占位效应,有时会并发梗塞后的出血。在病程的4到7天,由于水肿和占位效应的明显,显著的长t1、长t2信号,DWI信号开始逐渐的降低,在病程的两周以上,由于囊变以及软化灶的形成,t1和t2更加长,边界清晰,成扇形,而且会出现局限性的这种脑萎缩的征象,像脑室扩大、脑沟加宽等等。