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"脑部病理改变"相关问答:

类风湿关节炎病理改变

所谓的滑膜炎就是关节表面内衬一层滑膜样组织,当滑膜发生炎症时,就可以出现血管翳形成,是一种以血管增生以及炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。除了滑膜炎以外,类风湿关节炎的关节外表现主要是血管炎这种基本病理改变。随着软骨的破坏血管翳可以逐渐侵犯到骨骼处,引起骨侵蚀和破坏,最终导致关节疼痛、关节畸形等发生。

溃疡性结肠炎病理改变

溃疡性结肠炎的病理特点主要包括此病局限于大肠黏膜,以及粘膜下层多位于乙状结肠和直肠。结肠炎症在反复发作的过程中,粘膜不断破坏和修复,有可能会导致正常的结构也出现破坏,需要在显微镜下了解具体的表现。溃疡性的结肠炎通常会出现下腹部肿胀、疼痛、大便性状发生改变、恶心、呕吐、厌油腻感等情况。

支气管扩张病理改变

支气管扩张是各种原因导致的终末支气管病理改变,主要是支气管壁的肌肉和弹性支持组织破坏,常见的直接原因是: 1、支气管损伤例如遗传、先天损伤或者免疫机制损伤; 2、气道阻塞例如支气管异物、肿瘤等; 3、感染例如儿童期感染的麻疹、病毒、结核; 4、邻近组织纤维化引起牵拉,引起支气管扩张; 5、机械性阻塞例如异物吸入、本身局部淋巴结肿大、肺叶手术牵拉支气管扭曲变形; 6、系统性疾病例如风湿性关节炎、炎症性肠病、泛细支气管炎都是导致支气管扩张的原因; 7、病因尚未完全明确称为特发性支气管扩张,主要是因为感染持续刺激、气道阻塞、支气管引流功能和防御功能损害。 上述各种原因持续存在或者互相因果,均可导致气道进行性加重损害,最终导致支气管扩张。

帕金森病最主要的病理改变是什么

帕金森病的病理改变,主要是中脑的黑质,多巴胺能神经元。由于各种原因导致的,它的死亡或者是缺失,最终导致纹状体内的,多巴胺的含量显着的下降,而出现的一类疾病。攀升病的症状一旦出现,它的文创体内的多巴胺的含量,就要下降了超过80%,而他的黑质的多巴胺能神经盐的含量,会降低50%。因此它的一旦发病,我们对它的症状,就是很难可逆。

寻常型银屑病的病理改变

寻常型的银屑病,是银屑病的一个最常见的类型,在皮肤上可以表现为皮肤的红斑,以及白色的鳞屑。五、代谢障碍:对牛皮癣血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有益的成果。银屑病是一种慢性的炎症性的皮肤病,目前银屑病的发病机理仍不能完全明确,目前的研究得出可能跟以下因素有关:遗传因素,遗传因素在银屑病发病中有重要相关性。

类风湿性关节炎的基本病理改变是

类风湿性关节炎早期表现为双手对称性小关节多发性改变,如小关节肿胀、晨僵、疼痛等,基本病理改变如下:1、滑膜炎:属于关节内表现,正常人体关节内滑膜组织包含1-3层细胞,类风湿性关节炎患者可达8-10层细胞,表现为严重的增生性滑膜炎,甚至导致关节腔积液;2、血管炎:属于关节外表现,肺脏、眼、心脏等部位易受累,出现血管炎相关症状。

类风湿性关节炎的基本病理改变是

类风湿性关节炎关节的基本病理改变是滑膜炎,表现为滑膜微血管、滑膜衬里细胞增生,间质大量炎性细胞的浸润,这些细胞及血管侵犯软骨或骨组织,形成侵袭性的血管翳。软骨破坏明显,软骨细胞减少,修复期可形成纤维细胞增生以及纤维性的血管翳。

类风湿性关节炎的基本病理及改变

关节的正常结构和功能的维持,有赖于关节面、关节囊、关节周围肌肉和韧带的共同作用。类风湿性关节炎的基本病理改变主要是滑膜炎,滑膜炎在急性期滑膜组织有炎症渗出,还有中性粒细胞的浸润,从而导致滑膜增厚,形成血管翳,而血管翳具有破坏性,可以导致关节骨质的破坏,甚至出现关节的畸形。关节滑膜异常增生形成绒毛状突入关节腔,对关节的软骨、软骨下骨、韧带、肌腱等组织进行侵蚀,引起关节软骨,骨和关节囊破坏。

类风湿性关节炎的基本病理改变是

类风湿性关节炎早期表现为双手对称性小关节多发性改变。​类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。病变进入慢性期,滑膜变的肥厚形成许多绒毛样凸起,凸向关节腔内或者侵入到软骨和软骨下的骨质。

放疗会给鼻腔黏膜造成哪些病理改变

放疗后会给鼻比腔黏膜造成以下病理改变:1、在放疗过程中和放疗后的一段时间都会引起相邻的鼻腔和口腔口咽的副反应。口腔口咽引起的副反应主要表现为放射性口腔黏膜炎。2、与鼻咽部相邻的鼻腔在放疗过程中也会有副反应,包括黏膜上皮间失去正常的排列结构,纤毛排列开始紊乱,纤毛相互粘连、倒伏等。并随着放疗的持续进行将进行性加重,直至黏膜上皮细胞出现变性、坏死。