肥厚型心肌病的超声诊断

肥厚型心肌病的超声表现

M型超声心动图:室间隔增厚,室间隔厚度/左室后壁厚度>1.3;二尖瓣前叶收缩期出现向前运动(SAM);左室流出道狭窄,平均2.21cm;EF斜率明显减低(肥厚型非梗阻性心肌病无SAM现象)。二维超声心动图:非梗阻性者室间隔起始段至心尖部梭形增厚,梗阻性者从室间隔起始端增厚,增厚心肌回声紊乱,颗粒粗糙;左室腔减小,乳头肌回声增强,收缩期心室几乎闭塞;心尖肥厚型增厚主要为心尖部和游离壁,心腔形似“黑桃心”;左室内膜增厚0.5cm~1.5cm;3例心包腔有液性暗区。彩色多普勒血流图:梗阻性见左室流出道血流色彩呈五彩镶嵌色,亮度增加,流速增快,频谱峰值后移,呈“匕首征”;二尖瓣口血流E/A

肥厚型心肌病诊断注意要点

心尖肥厚型心肌病,由于肥厚部位局限,极易漏诊;注意左室流出道的血流色彩、流速及频谱形态,判断是否有梗阻,对隐匿型者可做诱发试验;对心功能的评价:由于心肌肥厚,硬度增加,左心室舒张压上升,左心房与左心室的压差减小,二尖瓣E峰下降,而左心房的血流排出受阻,A峰增高,致左心顺应性或舒张功能降低,收缩功能可在正常范围。

鉴别诊断

肥厚型心肌病与高血压性心脏病(高心病)有时不易区分,鉴别如下:肥厚型心肌病多有家族史,高心病无;肥厚型心肌病无高血压病史,高心病有;肥厚型心肌病心肌回声紊乱,高心病回声正常;肥厚型心肌病可有“SAM征”,高心病无;肥厚型心肌病多为非对称性增厚,肥厚心肌多不均匀,高心病为对称性增厚,心肌多均匀;肥厚型心肌病多有左室流出道狭窄,高心病无。

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心肌病

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围产期心肌病

在围手术期心肌病患者中,左心室主要扩大,伴有呼吸困难、痰液、肝水肿等心力衰竭,有较高的全身循环或肺循环栓塞概率。该疾病可能与病毒感染、免疫功能降低、贫血等因素有关,具体原因尚不清楚。围手术期心肌病是在妊娠前没有心脏病史的心肌病,在妊娠最后三个月或分娩后6个月发生。由于围产期心肌病的病因不明,所以不容易预防,但是它具有高风险因素,例如高龄、多产、免疫因素以及其过剩肥胖。患者在生育期就可以避免感染,保持良好的营养,有可能降低围产期心肌病的发生。有睡眠呼吸障碍的人,容易患周期心肌病。其症状为心力衰竭、血栓形成、肺充血、呼吸困难、心电图异常,其诊断主要以超声心脏为主,即左室射血分数小于45%,心脏心房增大。然后在超声检查中,心脏、心房、心脏腔、心室腔增大,然后口小,收缩力差,然后排除其他心脏疾病,然后,在妊娠晚期和产后几个月,可以诊断出围产期心肌病。围产期心肌病的诊断,第一,症状。

扩张型心肌病与肥厚型心肌病如何鉴别

扩张型心肌病和肥厚型心肌病这样鉴别: 1.扩张型心肌病的特征,心腔扩大,以左侧为主,心肌收缩功能减退,伴或不伴有充血性心衰,病理上主要是心腔扩大的病因,病毒性心肌炎为主的病因,特发性家族性遗传,围生期酒精中毒等,体征是心脏扩大,可闻及奔马律,常合并各种心律失常,超声心动图可见左心室轻度的扩大,后期各心腔扩张,室壁运动减弱,心肌收缩力下降,扩张型心肌病的治疗无特效治疗,一般是β受体阻滞剂,洋地黄,但是慎用,容易中毒,利尿剂,ACEI,血管紧张素转化酶抑制剂扩张血管, 2.肥厚性心肌病的特征,左室或心室肥厚,伴有不对称性的室间隔肥厚,左室流出道可有或者无梗阻,病理是非对称性的,室间隔的肥厚,体征是心脏轻度的增大,能闻及第四心音,胸骨左缘可第3到第4肋间可听到喷射性的收缩期杂音,超声心动图可见舒张期,室间隔厚度达15毫米。

心肌病为什么要做基因检测?

心肌病,尤其是肥厚型心肌病,主要是由于遗传引起的,在扩张型心肌病里面有20%~35%也是和遗传基因的原因有关的,因此要进行基因检测。 通过基因检测就可以早期发现心肌病的诊断,不光是这是第一点、第二点的就可以对猝死的风险进行评估,尤其是对于肥厚型心肌病的这两点的意义是非常重大的,通过早期的检测可以及早发现肥厚型心肌病的病人,然后进行治疗才可以预防发生严重的并发症。