1994年世界卫生组织将骨质疏松症定义为一种全身性的代谢性骨病，以骨量减少、骨的微结构破坏为特征，导致骨脆性增加，容易发生骨折。2001年美国国立卫生院发表的关于骨质疏松预防、诊断和治疗的共识，认为本病的特征是骨强度的损害，骨折的危险性增加。骨强度主要反映骨密度和骨质量的整和，骨质量包含骨结构、骨转换、损伤的积累（如微骨折）、骨矿化和骨材料即胶原及矿盐的特性等。
统计数字表明，在60到70岁的女性中大约三分之一有骨质疏松症，80岁以上者则增加到三分之二。即使是50岁的女性也有发生骨质疏松性骨折的严重危险性。
一、骨质疏松症治疗的目的
1、缓解骨痛；
2、增加骨密度；
3、降低骨折发生率。它是治疗的最重要和最终的目的。
二、抗骨质疏松药物的分类
骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收，及来自骨髓基质细胞的成骨细胞的骨的重建之间的平衡。随着绝经年龄老化或由于疾病等原因，使破骨细胞骨吸收超过了成骨细胞的骨形成，致使骨量丢失。骨质疏松的药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制骨吸收，防止骨量过多丢失。对快速丢失的严重骨质疏松症患者可利用骨吸收抑制剂药物。目前，尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成药物。对缓慢骨丢失的人群应用此类药物有利于维护骨小梁结构的完整性。
抑制骨吸收和促进骨形成的药物有双膦酸盐（羟乙膦酸钠、帕米膦酸钠、阿伦膦酸钠和利塞膦酸钠）、降钙素（鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素衍生物）、雌激素、选择性雌激素受体调节剂、活性维生素D和钙剂；刺激成骨细胞活性的骨形成药物有甲状旁腺激素、氟化物、活性维生素D和合成类固醇等。
三、双膦酸盐类
近30年来（双膦酸盐）类药物已发展成为对骨吸收最强的抑制剂。由于它能减少各种原因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性骨质疏松症（增龄和绝经后）、制动性骨质疏松、骨肿瘤、成骨不全、骨纤维发育不良、炎症性骨病等治疗。可用于糖皮质激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。对恶性肿瘤及paget`s骨病引起的高钙血症作为一线治疗药物。双膦酸盐对骨骼的作用主要是抑制破骨细胞介导的骨吸收：
1、抑制破骨细胞前体分化和募集，抑制破骨细胞形成；
2、破骨细胞吞噬双膦酸盐，致破骨细胞凋亡；
3、附着于骨表面，影响破骨细胞活性；
4、干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；
5、通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。双膦酸盐的附属基团调节上述的作用。
不同双膦酸盐类制剂，由于碳原子上连接的侧链结构不同，其抑制骨吸收和影响骨矿化能力有显着差异。R1侧链基团（OH）提高其与羟膦灰石的结合，R2侧链基团决定其抗吸收的能力。羟乙膦酸钠（Etidronate）第一代双膦酸盐应用治疗量时会引起矿化障碍，故周期性间歇治疗。近年来成功的开发了多种第三代双膦酸盐。它是一种R2侧链上氨基基团，而增强了抑制骨吸收能力，较羟乙膦酸钠增强1000倍，当应用治疗剂量的6000倍时才影响矿化，故一般治疗剂量不会引起矿化障碍。
四、降钙素
1、降钙素与骨强度
降钙素通过直接与破骨细胞的受体结合，快速抑制破骨细胞的活性，从而发挥抑制骨吸收的作用。可以防止骨小梁断裂、穿孔，增加高转换型骨质疏松症的骨量及抑制低转换率型骨质疏松症的骨量减少和维持骨量。但是，低转换型骨质疏松症患者长期用药，有导致新骨减少，陈旧骨相对增加，骨质变差的后果。对于高转换率患者，骨量增加2-3年达到高峰，此后也存在同样危险。因此，对高转换率骨质疏松症患者可施行间歇给予降钙素来反复地进行抑制和解除治疗，对于正常或低转换率型骨质疏松症应考虑促进骨形成制剂并用。
2、降钙素有强烈镇痛作用
对于骨质疏松症引起的腰背部疼痛（特别是椎体的急性骨折时）的高转换率骨质疏松症患者，该类制剂可作为首选药物之一。降钙素作用于神经中枢特异性受体，升高β内啡肽水平，降钙素阻止钙离子进入神经细胞，抑制疼痛介质前列腺素的合成。但降钙素长期应用会导致降钙素受体的减少，必须在治疗时注意。
五、性激素替代疗法
性激素替代疗法（HormoneReplacementTherapy，HRT）对绝经后妇女骨质疏松症的预防。HRT应用至今有70多年历史。以往人群研究主要在绝经早期妇女中，以骨密度为观察有效性的终点。雌激素抑制骨吸收、减少骨量丢失、增加脊柱骨密度达到2-4％。已公认对骨质疏松症有预防作用。但雌激素预防骨折作用，以及雌激素、孕激素对许多其它组织包括乳腺、子宫、心血管的影响以及严重的较少发生的深静脉栓塞等副作用，以往尚缺乏长期、前瞻性的试验加以阐明。
雌激素替代疗法和性激素替代疗法在预防绝经后骨质疏松症正进一步探索安全有效的方案来预防骨折并权衡心血管病和乳腺癌的利弊，在雌激素替代疗法中要严格挑选适应症，加强随访，以期减少风险。例如对无雌孕激素禁忌症的绝经后妇女，有更年期症状或有泌尿道萎缩带来的痛苦，及需要预防骨质疏松症者（骨量低、有骨质疏松症高危因素）可以短期使用性激素，等症状消失后，应改用其它药物。不主张长期应用来预防一些慢性病包括心血管病和骨质疏松症。
六、选择性雌激素受体调节剂
选择性雌激素受体调节剂是一种人工合成的非激素制剂，可以与雌激素受体结合，选择性地作用于不同组织的雌激素受体，在不同的靶组织分别产生类雌激素或抗雌激素作用。由于不同SERM结构上的特点，产生了对不同受体亲和力的不同，在组织中发挥的生物效应不同。
雷若昔芬是第一个被美国FDA批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症的选择性雌激素受体调节剂。雷若昔芬是非甾体类苯唑噻吩SERM。它对骨、脂肪代谢和脑组织有雌激素激动剂的活性，而对乳腺和子宫有雌激素拮抗剂的作用。
SERM的药物开发刚起步。目前一种有利于骨及心血管而不刺激子宫内膜及乳腺，不增加潮热症状的新型SERM正在研制中。SERM均无雌激素防治泌尿道萎缩后产生的炎症的作用，及缓解绝经后症状的作用。
七、维生素D在骨质疏松症治疗中的作用
维生素D作为机体必须营养成分及激素，对维持机体钙、磷代谢平衡起着重要作用。维生素D是促进肠道钙吸收的唯一激素，当血液中维生素D水平降低或者肠道对维生素D敏感性减弱时，肠道钙吸收将会下降，而肠道钙吸收不良是骨质疏松症重要的发病原因之一。
1、维生素D治疗骨质疏松症的机理主要是：
（1）促进小肠对Ca2+、P2-的吸收：小肠全段都有维生素Ｄ的受体，以十二指肠浓度为最高，主动转钙。
（2）促进骨吸收作用：维生素Ｄ可增加破骨细胞的活性和数量，PTH促进骨吸收的协调作用，以保持血钙水平。
（3）促进骨矿化作用和骨生长作用，尤其可促进骨骺软骨板化，因而具有抗佝偻病作用。
活性维生素D3在骨吸收和骨形成的代谢过程中起着双向作用，它在治疗骨质疏松症时则以促进骨形成、增强肌力为主要表现，虽然提高骨量并不十分明显，但在改善骨质量、缓解神经肌肉疼痛、降低脊柱骨折发生方面有显着效果。活性维生素D3不仅能单独应用，也可与多种其他抗骨质疏松症药物联合应用，且疗效显着。应该引起注意的是长期大量服用维生素D（D3），也会因为用量过渡而引起维生素D3中毒。
八、钙剂
摄入钙剂对增加骨量、预防骨丢失或骨折均有作用。成年妇女的雌激素促进小肠对钙的吸收，并促进肾小管对钙的重吸收。绝经后雌激素减少和老龄均出现钙吸收减少和尿钙排量增加，骨吸收有所增强，故应较成年期及时补充更多的钙剂，以预防或延缓骨量的丢失。
我国预防医学科学院二十世纪九十年代对全国9万余人的调查结果，日进钙量仅405mg，赵氏、胡氏对北京中年和老年钙进量的调查分别为360mg和320mg，表明我国人群钙进量是相当低的，加之半数以上的人群存在乳糖不耐受，不能有效地从奶制品中吸收钙等营养物质，因此，当从食物中摄取钙量不足时，应补充钙剂。老年人和骨质疏松症病人钙的摄入量应当≥1000mg/日。元素钙在碳酸钙、枸橼酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙中含量分别为40％、27％、21％、13％、9.3％。服钙剂的时间，对胃酸缺少者，主张在进餐后立即服钙剂，该时胃酸分泌多，钙剂易被吸收。也有主张晚间睡前服钙剂，以减少后半夜骨钙的丢失。我国营养学会制定可耐受的最高摄入量为2000mg/日，是指不会对某一人群中97-98％的个体造成健康危害的每日营养素摄入上限。
九、甲状旁腺激素
甲状旁腺激素（PTH）是调节钙和骨代谢的主要肽类激素之一，其有增加骨量，改善骨的微结构和生物力学性能的作用。皮下注射PTH，绝对生物利用度95％，随剂量增加，血PTH水平呈线形上升。20ug皮下注射后，30分钟达血PTH峰值。静脉注射和皮下注射的半衰期分别为5分钟和1小时。
不良反应，未见应用PTH后产生严重的不良反应。血钙浓度的改变各家报道不一，多数报道轻度升高，仍在正常范围，有短暂轻度高钙血症的报道，也有血钙下降的报道。有恶心（5.3-8％）、头痛（5.3-8％）、小腿抽筋（0.7-3％）、头晕（9％），由于不良反应停药者占6-9.3％。
十、氟化物
氟为骨形成的刺激剂，它的作用机理：
1、氟能替代羟磷灰石中的羟基，形成氟磷灰石晶体，更能抵抗对骨的吸收；
2、在机械外力作用下，氟磷灰石晶体能产生强大的电流，刺激成骨细胞，沿机械外力作用线方向的活动；
3、氟化物可以抑制成骨细胞特异性磷酸-酪氨酸蛋白酶的合成，使成骨细胞内磷酸-酪氨酸蛋白的含量增加，是刺激成骨细胞有丝分裂的促进剂。
不良反应：
（1）主要有胃肠道症状：上腹痛、恶心、呕吐。
（2）下肢疼痛综合症：最常累及跟骨，与剂量有关。周期性用药时发生率低，减量或停药后症状消失。出现疼痛可能的原因是骨小梁的微骨折；局部的成骨反应，可能伴随局部缺钙。
（3）矿化障碍，剂量大易致矿化障碍，必须严格控制用量，并同时服钙剂和维生素D。
