文章摘要：乙肝疾病介绍，乙肝，HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞损害。肝细胞可以表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。肝细胞表面有主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilityc
HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞损害。肝细胞可以表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。肝细胞表面有主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）的表达，其中II级MHC具有抗原递呈作用。表达CD4和CD8的细胞毒T细胞（Tc）细胞，在杀伤体内受病毒感染的肝细胞时，受自身I级MHC的制约，即在识别非己抗原（病毒抗原HBsAg）时，还要识别自身的I级MHC抗原，否则不能发挥杀伤作用。这个免疫反应还需要辅助型T细胞（Th）的协助，而Th细胞对肝细胞的识别又需要同时有II级MHC和病毒的表达，否则不能发挥辅助作用。由此可见，如果I级和II级MHC抗原的表达不足，Tc细胞就不能全部彻底清除病毒。HBV从一部分被破坏的肝细胞中释出，再感染其他的肝细胞，如此往复是的病变经久不愈。
肝细胞被病毒感染后，细胞膜的抗原性发生改变，同时由于Th细胞不断激活或抑制性T细胞（Ts）功能降低而使得自身反应性B细胞激活，导致产生针对性肝特异性蛋白（LSP）和肝细胞膜抗原（LMAg）的自身抗体。通过抗体依赖性稀薄啊介导的细胞毒（ADCC）也可以破坏肝细胞。肝内的各种细胞在被激活后可以产生IL-2、IL-6、TNF-a等细胞因子，对肝造成损伤。
近年来，细胞凋亡（apoptosis）在慢性乙型肝炎的发病机制中也受到重视。肝内的痕迹细胞（pit cell）和Tc细胞可以释放穿孔素、颗粒酶及Fas系统等，导致肝细胞凋亡或坏死。
由于慢性HBV抗原持续存在，机体产生相对应的抗体，循环中免疫复合物（CIC）不断形成，沉积于器官小血管和毛细血管壁，激活补体和趋化炎症细胞趋化，引发关节炎、血管炎、肾小球肾炎等肝外表现。CIC并不造成肝细胞损害。
