被吸入的结核分文杆菌在肺内沉积、繁殖，在局部形成病变(原发灶)的同时，细茵被未活化的巨噬细胞吞噬，在巨噬细胞内繁殖，并经淋巴管运送至相应的肺门及纵隔淋巴结形成病变，形成由原发灶(Ghon’s灶)、淋巴管、淋巴结病变组成的原发综台征(pr5m，rycomplex)。被感染的巨噬细胞可释放趋化物如补体C5a，使更多的巨啦细胞及循环单核细胞趋化至息处。
结核病的发病机制的常识
巨噬细胞内结核分支杆菌继续繁殖呈对数生长。巨噬细胞破裂，释放出更多的细菌和细胞碎片，导致更多的单核细胞浸润。感染结核分支杆菌3w后，宿主的CMl及迟发超敏反应(deIayed，ypehype卜，D丁H)开始启动，宿主的纯蛋白衍化物(Purmedpro伯比，PPD)皮肤试验呈阳性。致敏T淋巴细胞的细胞因子活化巨噬细胞，使其乐伤细胞内结核分支杆菌的能力增强，使细菌停止对数生长，继而形成结核结节或肉芽肿。
在机体DTH的影响下，肺内及淋巴结病变进一步发展，干酪样坏死、空洞(原发性空洞较少见)及淋巴结支气管矮形成，引起支气管播散。在空洞附近及同侧或对侧肺，形成文气管播散灶——卫星灶。也可直接经淋巴—血液循环播散至全身，甚至发生威胁生命的粟粒性结核病(milit，rytuberculosiI)或结核性脑膜炎(tuber—。原发综合征好发于婴幼儿、青少年，故也称为儿童结核病。少数民族及边远地区居民以及免疫功能低下的成年人也可发生。因系初次感染结核分支杆菌而发病，故又称为原发性肺结核。
