(1)氨的来源：人体内氨的来源主要有两条：①氨基酸分解代谢产生的(如各种脱氨基作用):这是体内氨的主要来源，称为内源性氨；②由肠道吸收的:消化道产生的氨主要是肠道细菌分解含氮化合物产生的，称为外源性氨。因此，当吃蛋白质多时，内源性和外源性均增多。(2)氨的去路：氨是一种有毒的物质，在正常人血液中含量甚低，一般不超过0.1mg%。可见氨在体内虽不断产生，但又在不断地迅速地变成其他无毒性含氮物质。其主要去路有：①合成尿素：这是氨的一条主要去路，合成无毒的尿素，通过肾脏,随尿排出体外。合成的原料：除氨以外，还有CO2。合成的途径：尿素的合成，并非是直接化合形成，要通过一个复杂的机构，称为鸟氨酸循环。这个循环包括三个主要步骤：第一步骤是鸟氨酸先与一分子氨和一分子二氧化碳结合形成瓜氨酸；第二步骤是瓜氨酸再与另一分子氨反应，生成精氨酸；第三步骤是精氨酸被精氨酸酶水解，产生一分子尿素和一分子鸟氨酸。鸟氨酸可以再重复第一步骤反应。这样每循环一次，便可促使两分子氨和一分子CO2合成一分子尿素。尿素合成的场所：主要在肝脏。因为上述各步骤反应所需的酶，特别是精氨酸均存于肝脏。尿素主要从肾脏排出，当肾功能不良时，尿素排出减少，血液中尿素氮(BUN)含量明显升高。检查此项指标，可作为肾功能的一种方法。②合成谷氨酰胺：体内的氨除主要用于合成尿素外，还有一部分能与谷氨酸结合，生成谷氨酰胺。谷氨酰胺没有毒性，经血液循环运到肾脏，在肾小管上皮细胞内被谷氨酰胺酶水解，再生成氨和谷氨酸。所生成的氨即肾小管上皮细胞泌氨作用的氨，可直接排入尿中。另外，氨又可以氨基化其他的α-酮戊酸，以变回另外一种α-氨基酸，这就是体内非必需氨基酸合成的途径。氨还可以合成其他含氮化合物，如嘌呤碱和嘧啶碱等。如上所述，氨有很强的毒性，动物实验证明，血氨含量达5mg%时，可造成兔的死亡。氨在肝脏合成尿素是氨的一条重要去路，当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，血氨增高，氨进入脑组织而影响能量代谢(如三羧酸循环)，可以引起昏迷，所以称为肝昏迷。基于氨的来源和去路的道理，如果是由于血氨增高而引起的肝昏迷，治疗原则就该是减少来源，增加去路。如少食蛋白质(减少内源性氨)，灌肠，减少粪便在肠内停留，用广谱抗菌素杀死肠道细菌(减少外源性氨)；用精氨酸或谷氨酸治疗，前者促进鸟氨酸循环合成尿素，后者使谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，均增加氨的去路。
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更多肝硬化胸腔积液
肝硬化的病人最常见的还是出现腹腔积液，也就是说出现腹水。部分病例也可以出现胸水，也叫胸腔积液。它的原因主要包括：第一，门静脉高压症。门静脉高压症会造成腹腔血管的压力增加，然后过多的水分就有可能通过细管壁渗透到腹腔，大量的腹水会经过膈肌的孔洞流入到胸腔，产生胸水。第二，低白蛋白血症。肝硬化的病人身体合成功能下降，同时营养状况不良，会造成低白蛋白血症。这种情况就会导致血液里面的水分渗透到胸腔，产生胸水。第三，炎症。肝硬化的病人抵抗力下降，有可能出现肺部的炎症，这种情况会增加腹膜和胸膜的通透性，就更加容易出现胸水和腹水。另外三个少见的原因，包括有效循环血容量不足，以及肝脏对血管里面的激素水平的灭活，减弱，还包括淋巴回流受阻。
肝硬化体征表现
查体可以观察肝病面容，可以出现皮肤的黄染，一般可以发现有肝掌和蜘蛛痣，有腹水时，可以发现腹部隆起移动性浊音呈阳性，可出现下肢水肿。肝硬化患者可以表现为明显的乏力，腹胀，腹痛，黄疸，严重的导致下肢浮肿，腹水，肝掌、蜘蛛痣。在影像学可以发现肝脏ct表现为肝脏体积缩小，肝脏的薄膜不完整或者成波浪状，肛裂增宽，胆囊外置，往往伴有脾大。
肝硬化后期表现
肝硬化中晚期症状，体征化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管胃底静脉曲张明显，脾肿大，有脾功能亢进及各种肝功能检查异常等。一、全身症状，乏力为早期症状，程度可自轻度疲倦至严重乏力，体重下降往往随病情进展而逐渐明显，少数出现不规则低热，与肝细胞坏死有关。二、消化道症状，食欲不振为常见症状，可有恶心、呕吐、腹胀，与胃肠积气、腹水、肝脾肿大等有关。三、出血倾向，可有牙龈出血、鼻腔出血、皮肤紫癜、女性月经过多等。主要与肝脏合成凝血因子减少，及脾功能亢进所致血小板减少有关。四、与内分泌紊乱有关的症状，男性可有性功能减退、乳腺发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发生率增加。五、门静脉高压症状，如食管胃底静脉曲张破裂自上消化道出血，出现呕血及黑便，脾功能亢进可出现血细胞三系减少，因贫血而出现皮肤粘膜苍白，发生腹水时腹胀更为明显。