随着社会老龄化的发展，急性心肌梗死（AMI）发病率出现了目前上升趋势，而早期及时消融是治疗急性心梗、降低并发症及死亡率的有效手段。因此，能否尽早确诊是AMI治疗的关键。
目前，检测心肌损伤标志物是诊断急性心梗的主要方法，而肌酸激酶同工酶（CK-MB）一度被认为是诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准。不过，随着研究的深入，特异性及敏感性更佳的心肌肌钙蛋白(cTn)受到了关注。
心肌的cTn由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（cTnC）组成，主要作用是调节心肌收缩。钙离子由肌质网中释放出来后，与cTn结合使之结构发生变化，被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，使肌肉收缩。当钙被除去，cTn恢复常态，肌肉重新松弛。
当AMI发生时，cTn被释放入血。因此，可通过检测cTn浓度确定是否发生了心肌损伤。正常情况，干片法检测cTnI为阴性，免疫法测定cTnT浓度为0-0.15μg/L。
cTnT和cTnI在AMI的诊断中都具有高敏感性、高特异性及“诊断窗口”长的特点。cTnT于心肌损伤2-8小时后升高，于10-24小时达高峰，10-15天后降至正常。cTnI于AMI发病后3-6小时升高，18-24小时达高峰，5-7天后降至正常。
目前认为，cTnT对AMI的初始灵敏度、升高倍数和持续时间优于cTnI。AMI时，cTnT可升高30-200倍，持续2-3周；相比之下，cTnI最多升高10-20倍，持续10天。但cTnT与骨骼肌的cTn可能存在轻微的交叉反应，在肾功能衰竭肾衰竭肾功能衰竭肾衰竭肾功能衰竭肾衰竭肾功能衰竭肾衰竭和多发性肌炎患者中也可能升高，因此，cTnI对这类患者心肌损伤的诊断价值高于cTnT。
由于cTn预测微小心肌损伤比肌酸激酶同工酶（CK-MB）更敏感，因此，对于不稳定型心绞痛（UAP）患者，可通过测定cTnI和cTnT水平评价预后。轻度升高提示存在微小心肌损伤，此类患者在1周内发生典型性AMI或猝死的比率高于cTn不升高的UAP患者。
对于反复进行血液透析的肾功能衰竭肾衰竭肾功能衰竭肾衰竭肾功能衰竭肾衰竭肾功能衰竭肾衰竭患者，及时检测血清cTnT可预测因血流动力学改变引起的心血管事件，其增高提示预后不良或猝死风险增大。
不过，当化验单显示cTn升高时，除考虑AMI及微小心肌损伤外，还须根据患者病情排除心肌挫伤、心肌外伤、甲状腺功能减退引起的心肌损伤、药物损伤和严重的脓毒血症导致的急性左心衰竭等疾病。此外，虽急性心肌炎患者的cTn也可升高，但升高幅度常较小。
