链球菌中毒性休克综合征主要是由什么原因引起的...

发病机制以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们可产生SPE(致热毒素)A、B、C,均属超抗原。超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子,可诱发休克。研究还发现:引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用,且具有抗吞噬作用,可增强细菌的侵袭力。日本于1997年报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时,体内既无抗M4抗体,又无致热性外毒素抗体时,则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内,若宿主早有相应的M抗体,则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体,GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症(菌血症是病原微生物侵入机体后,在一定的器官和组织内繁殖,并周期性进入血液的现象。病人常有恶寒、高热、全身疼痛、血中白细胞增多等表现。)当该入侵株产生SPE A、B、C的同时,抗体屏障失控或细胞因子调节失衡,就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体,则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性,基础疾病,年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制,是否也与SAg有关,尚缺乏资料。
链球菌中毒性休克综合征

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铜中毒

眼睛接触铜盐时,可能会引起眼睑水肿,结膜炎的出现。吸入中毒时,可能会出现头晕,头痛,乏力,胸闷,咳嗽,咳痰,发热等症状。铜中毒的诊断通常比较困难,因为很多医院目前暂时无法开展,血清铜的检测。如果发生了铜中毒以后,病人的肝脏功能会受到严重损伤。如病情加重,未及时治疗还可以出现食欲减退,恶心呕吐,腹痛或者腹泻,全身乏力疲倦,呼出的气体有烂苹果味,皮肤干燥,少尿等。酮症酸中毒一般是因为糖尿病导致的,是因为体内胰岛素缺乏引起血糖血糖升高,是糖尿病一种严重并发症。

铜中毒

吸入铜烟尘时,可能会出现颤抖、发热、多汗、口渴、疲劳和肌肉酸痛。根据你说的情况来看,建议可以口服锌,锌有助于身体排出过量的铜毒素。希望对你有帮助。通常在临床上,硫酸铜中毒的病人可以表现为急性溶血,肾功能衰竭,少尿无尿等等。这类人群,需要重点关注病人的肌酐,和尿素氮以及尿常规。

酮中毒

酮中毒主要见于吸入氧化酮或碳酸酮细粉尘或烟雾,引发金属烟尘热。酮症酸中毒,是糖尿病最常见的一种并发症,它的主要症状表现为:口渴、多尿加重、乏力、体重减轻等等。表现为皮肤干燥、缺少弹性、眼压低、舌干而红,严重者引起休克,昏迷而危及生命。酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,患者血糖超过16.7毫摩尔每升时,患者可以表现为多尿烦渴,多饮和乏力症状加重,病情进一步发展,可出现恶心呕吐,伴头痛、烦躁、嗜睡,呼气中有烂苹果气味,尿糖和酮体阳性就为糖尿病的酮症酸中毒。