玻璃体积血根据其出血多少出现的并发症不同。其中比较常见的包括:
1、玻璃体凝缩,玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态,使黏多糖分解,胶原维聚集,出现液化和凝缩,导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高。若有玻璃体后脱离,则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触,可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。
2、玻璃体炎症,大量的玻璃体积血时,血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内,引起活化反应,以致临近组织血管扩张,血浆成分渗出到眼内,产生轻度的炎性反应。临床可见前房闪光、瞳孔轻度粘连。
3、玻璃体机化,玻璃体机化有两方面原因:其一为大量玻璃体积血长期不吸收,血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为成纤维细胞,在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面,由于视网膜前增殖膜收缩,牵拉视网膜血管或新生血管,使之破裂出血,并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展,形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。
4、铁血黄色素沉着,玻璃体积血逐渐分解,红细胞破坏,其内铁质大量游离,并可沉积在临近的组织,对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。
5、溶血性青光眼,此病是一种急性、继发性、开角型青光眼,是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。
6、血影细胞青光眼,是由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角,使房水排出受阻,引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷,含有变性的血红蛋白,常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差,故不能通过小梁网,从而阻塞房角,引起眼压升高。
医患问答
更多玻璃体积血有哪些并发病?
玻璃体积血根据其出血多少出现的并发症不同。其中比较常见的包括: 1、玻璃体凝缩 玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态,使黏多糖分解,胶原维聚集,出现液化和凝缩,导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高。若有玻璃体后脱离,则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触,可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。 2、玻璃体炎症 大量的玻璃体积血时,血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内,引起活化反应,以致临近组织血管扩张,血浆成分渗出到眼内,产生轻度的炎性反应。临床可见前房闪光、瞳孔轻度粘连。 3、玻璃体机化 玻璃体机化有两方面原因:其一为大量玻璃体积血长期不吸收,血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞,在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面,由于视网膜前增殖膜收缩,牵拉视网膜血管或新生血管,使之破裂出血,并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展,形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。 4、铁血黄色素沉着 玻璃体积血逐渐分解,红细胞破坏,其内铁质大量游离,并可沉积在临近的组织,对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。 5、溶血性青光眼此病是一种急性、继发性、开角型青光眼,是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。 6、血影细胞青光眼由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角,使房水排出受阻,引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷,含有变性的血红蛋白,常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差,故不能通过小梁网,从而阻塞房角,引起眼压升高。
玻璃体积血的常用药物有哪些?
药物治疗临床上常用的药物包括:止血药、透明质酸酶、尿激酶等药物,通常中等量的玻璃体积血可在3~6个月内自行吸收。应用药物往往也需与此相当的时间,此外,对引起玻璃体血的原发病应采取相应的治疗措施。 对于大量出血者吸收困难,未合并视网膜脱离和纤维血管膜的患者,可以药物治疗、定期复查;如过玻璃体积血3~6个月内仍不吸收时可进行玻璃体切割术;如合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时,应及时行玻璃体切割术。 此外,患有玻璃体积血时,应同时做全身相关检查,如血糖、血压、血脂等,确定是否伴有其他全身疾病,在治疗出血的同时也要对原发疾病进行控制,避免病情波动导致出血增加,从而加重病情,延误治疗。
哪些原因会导致玻璃体积血?
玻璃体积血是眼外伤或眼底血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。引起玻璃体积血的原因很多,除了外伤与手术因素之外,常见的原因还有: 1、视网膜血管性疾病引起:如增殖性糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜血管炎等。 2、眼内炎症性疾病引起:由于炎症会导致视网膜屏障被破坏,血液便可进入玻璃体内。还可能因为炎症导致玻璃体变性,引起玻璃体继发性收缩牵引,撕裂视网膜的血管引起出血。 3、老龄化疾病及先天性病症:如老龄性黄斑变性(AMD)、新生血管膜(CNV)增生类疾病,如先天性视网膜襞裂、先天性视网膜皱襞等,都可能引玻璃体积血。 4、眼内肿瘤如视网膜血管瘤等。