文章摘要：颅内静脉窦血栓症状，颅内静脉窦血栓，一、临床表现由于病因不同，受累静脉窦部位各异，CVST临床表现复杂而无特异性，可分为全身性症状（与诱发病因相关）和窦性症症。共同表现为，在原发病基础之上，出现颅内压增高和皮质受损表现，表现为头
一、临床表现
由于病因不同，受累静脉窦部位各异，CVST 临床表现复杂而无特异性，可分为全身性症状（与诱发病因相关）和窦性症症。共同表现为，在原发病基础之上，出现颅内压增高和皮质受损表现，表现为头痛、视乳头水肿、视力下降、肢体运动障碍、惊厥等。炎性颅内静脉穿支血栓形成以乙状窦和海绵窦为多见，主要与耳、鼻、眼等处感染有关较多见。
乙状窦血栓常见于婴儿及儿童，主要由中耳炎和乳突炎并发。在化脓性乳突炎或中耳炎患儿发生败血症，就要考虑乙状窦血栓形成的可能。典型的起病症状为发热、寒颤、头痛、呕吐或不明原因的哭闹、痛苦面容，除颅内压增高表现外，年幼儿童还应 注意囟门饱满、颅骨缝分离、头皮静脉怒张等体征。部分患者还可出现外展神经、三叉神经麻痹而出现复视和同侧面部疼痛，偶可出现舌咽、迷走及副神经受累的症状。若出现偏瘫、失语，提示存在脑脓肿的可能。 海绵窦血栓形成通常起源于鼻窦、眼眶或上面部皮肤的化脓性感染。感染常先涉及一侧海绵窦，随后很快地通过环窦扩散到对侧。表现为急性起病，败血症样发热。眼睛疼痛，眼眶压痛；眼睑、眼结膜、额部头皮肿胀；眼眶肿胀造成眼球突出，球结膜 水肿及眼皮下垂。由于海绵窦内的动眼神经、滑车神经、外展神经及三叉神经眼支受到不同程度的影响，而出现病侧眼球活动受限、瞳孔大小及光反应异常；部分患者视力减退或角膜病损。海绵窦血栓形成易发展成化脓性脑膜炎，病死率很高。
如合并深部的大脑大静脉（galen 静脉）发生血栓，可累及间脑及基底节，出现昏迷、去大脑强直、高热等。脑脊液检查绝大部分压力增高，部分蛋白可增高。
CVST 强调早期诊断，在临床上遇有以下情况应高度怀疑本病：（1）患者有静脉窦血栓形成的前述易患因素；（2）进行性颅内压增高，而无明显的神经定位体征，尤其CT 扫描正常者；（3）突然发生神经系统局灶损伤，酷似脑梗死，或按脑梗死治疗，效果不明显者；（4）无明显原因视力下降，意识障碍 ，伴有或不伴有癫痫发作，且病情迅速进展加重者；（5）头痛，呕吐，脑膜刺激征阳性，脑脊液改变不能用各种脑炎、脑膜炎、出血者解释者，均应及时做经血管成像磁共振（MR）或DSA 检查。
二、影像学诊断
（1）CT 发病几天后，颅脑CT可见异常征象，如脑水肿、静脉性脑梗死、脑出血等，同时应排除脑脓肿、肿瘤及蛛网膜下腔出血等其他疾病。仅少数病例看到CT 特征性的表现，即条索状高密度影，强化可见Delta征。
（2）MR I 及MR A 根据发病时间及血栓信号的变化将CVST 分为4 期。急性期（ 发病＜1周）： 静脉窦内流空效应消失，由于 血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白，T1WI 上呈等信号，T2WI上呈低信号。亚急性期（发病1～2周）：静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离，T1WI 和T2WI上均呈高信号。慢性期（发病＞2 周）：由于血管再通，流空信号重新出现，典型表现T1WI上出现不一致的等信号，T2WI 出现高信号或等信号。后期（发病＞2 个）：静脉窦再通或血栓持续残留。MR血流成像技术可应用于静脉窦血栓的诊断，一些研究认为MRA 所产生的直观明确影像比常规SE序列T1 及T2 像上依靠流空效应显示血流情况更优越；应用预饱和技术将动脉流动信号去除后，静脉窦血流即可显示；如果看不道静脉窦血流成像，则应怀疑血栓形成；栓塞的静脉窦MRA不显影或显影不佳。
（3）DSA DSA主要改变为静脉窦部分或完全充盈缺损及静脉循环时间延长。虽DSA 准确率高于MRI及MRA，但有创伤性，儿科病例检查依从性受到影响。
